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Descoberta proteína para tratamento de Alzheimer

idosa

Uma equipa de investigadores internacional, incluindo o português Sandro Alves, descobriu as potencialidades de uma proteína no tratamento da doença de Alzheimer.

A proteína é a interleucina-2, que estimula os linfócitos T reguladores, células do grupo dos glóbulos brancos, responsáveis pela defesa do organismo contra agentes agressores, e “cuja função é controlar a inflamação, que contribui para degenerescência”, como a doença de Alzheimer, explicou à Lusa Sandro Alves.


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O investigador, atualmente diretor para a investigação pré-clínica na empresa Brain Vectis, em França, participou no estudo, publicado esta quarta-feira na revista Brain, na qualidade de pós-doutorando do Instituto Nacional da Saúde e da Investigação Médica de França.

De acordo com Sandro Alves, a interleucina-2, que “revelou uma eficiência terapêutica no cancro e nas doenças autoimunes, pode ter um potencial para tratar doenças degenerativas como a de Alzheimer”.

Os cientistas induziram, em ratinhos geneticamente modificados, e com a doença, a expressão da proteína e verificaram que os roedores melhoraram a sua memória, de curto e longo prazo, depois de sujeitos a testes de comportamento.

Posteriormente, detetaram nos cérebros dos ratinhos, após a sua morte, “uma ligeira diminuição” do número de placas amiloide (depósitos de proteínas que bloqueiam os neurónios, as células do sistema nervoso). Estas placas são típicas da doença de Alzheimer.

Em simultâneo, confirmaram a ativação de uma população de células do cérebro, os astrócitos, que têm a capacidade de remover as placas amiloide, esclareceu Sandro Alves.

A equipa verificou, igualmente, que depois de ‘injetada’ a interleucina-2, através de um vírus, a expressão dos linfócitos T reguladores foi ativada no cérebro.

Os ratinhos incluídos na experiência, que não expressavam propositadamente a proteína, apresentavam dificuldades de aprendizagem e memorização, um dos sintomas da Alzheimer, tendo-lhes sido induzida a expressão da interleucina-2, ao fim de oito meses, quando a doença estava “em marcha”. Os roedores foram observados passados cinco meses.

Um outro sintoma da doença de Alzheimer é, adiantou o investigador Sandro Alves, uma “certa deficiência” nas sinapses, nas “conexões entre neurónios”.

Num segundo grupo de ratinhos geneticamente modificados, os investigadores observaram, mediante testes de eletrofisiologia (análise das propriedades elétricas nas células), que, após a ‘injeção’ de interleucina-2, os animais “melhoraram as sinapses, em termos da sua estrutura e função”, assinalou.

A equipa de cientistas estudou, também, a expressão da proteína em tecidos cerebrais de pessoas que morreram com a doença de Alzheimer e de causas naturais, e constatou que a proteína se encontrava “diminuída em cerca de 50 por cento” nos doentes de Alzheimer.

A investigação foi conduzida em colaboração com os laboratórios dos cientistas David Klatzmann e Natalie Cartier-Lacave.

A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência, caracterizada por “deterioração global, progressiva e irreversível de diversas funções cognitivas”, como a memória, a atenção, a concentração, a linguagem e o pensamento, refere, no seu portal na internet, a Alzheimer Portugal – Associação Portuguesa de Familiares e Amigos dos Doentes de Alzheimer.

A patologia, associada ao envelhecimento e sem cura, deve o seu nome ao psiquiatra alemão Alois Alzheimer (1864-1915), que a descreveu pela primeira vez.

Lusa